Einstein-Syndrom

20.                Ursachen und Erkenntnisse

 

„Nicht alles was zählt, kann gezählt werden,

und nicht alles was gezählt werden kann, zählt.“

 

 

Es gibt medizinische Begriffe, die viele Merkmale und Verhaltensmuster des Einstein-Syndroms beschreiben, jedoch keinen Zusammenhang mit anderen Befunden erkennen und belegen. Die offiziellen Prämissen und Fakten sollen an dieser Stelle durch persönliche Erkenntnisse und Hypothesen korrigiert und ergänzt werden.

 

 

20.1 Medizinische Prämissen und Fakten

 

20.1.1 Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

Viele Eigenschaften des Einstein-Syndroms werden durch ein bestimmtes Verhaltensmuster in der Psychologie als Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörung bezeichnet. Hierzu zählen in erster Linie: Unaufmerksamkeit, Verworrenheit, Hyperaktivität, Konzentrations- und Lernschwächen, allgemeine Motivations- und Belohnungsdefizite, Strukturlosigkeit, unkontrolliertes, aufsässiges und leichtfertiges Verhalten sowie häufige Stimmungswechsel.

 

1902 wurde dieses Verhalten erstmals vom britischen Kinderarzt George Frederic Still in einer Artikelserie des Londoner Royal College of Physicians als Krankheitsbild beschrieben.

1908 vertrat Alfred Frank Tredgold die Meinung, dass nicht eine schlechte Erziehung oder ungünstige Umweltbedingungen, sondern eine angeborene neurobiologische Konstitution die Ursache sei.

Später beschrieb man das Verhalten von Kindern als „Minimal Brain Damage“ und spekulierte auf Hirnschädigungen durch Geburt oder Sauerstoffmangel, die zu Verhaltensweisen wie Hyperaktivität, Ablenkbarkeit, Impulsivität und Motivationsdefiziten führen. 1971 beschrieb der Psychiater Paul H. Wender ADHS durch eine andere Funktion der Neurotransmitter als „Minimal Brain Dysfunction“. 1972 erklärt die Psychologin Douglas in ihrer Arbeit, dass die Symptome überwiegend auf Aufmerksamkeitsprobleme zurückzuführen sind. 1980 erscheint dann im DSM III (Diagnosehandbuch für Psychische Erkrankungen) erstmals die Definition ADD „Attention Deficit Disorder“, die dann 1987 durch ADHD „Attention Deficit Hyperactiv Disorder“ korrigiert und ersetzt wurde.

 

Bis heute gilt ADHS in der Medizin als eine neurologische Krankheit mit einer dadurch einhergehenden psychischen Störung. Noch immer wird vermutet, dass durch eine Stratiofunktionale Dysfunktion (Funktionsstörung des Stirnhirnlappens) der Motorische und Präfrontale Cortex nicht richtig arbeiten und dadurch Exekutive Funktionen beeinflusst werden. Dies ist allerdings umstritten, da man bisher nur nachweisen konnte, dass der Präfrontale Cortex anders funktioniert.

 

Neuere Erkenntnisse deuten eher darauf hin, dass verschiedene kortikale und subkortikale Regionen des Gehirns betroffen sind, unter anderem das Frontalhirn, die sensomotorische Hirnrinde, die Parietalhirnrinde, die Basalganglien mit dem Stratium, sowie das Kleinhirn. Forscher führen die Verhaltensweisen der ADHS auf ein erhöhtes Vorkommen von Neurotransmitter-Transportern in den präsynaptischen Membranen dieser Hirnregionen zurück. Diese Transporter sorgen für eine erhöhte Wiederaufnahme der ausgeschütteten Neurotransmitter in die präsynaptische Membran.

 

Wegen der widersprüchlichen und unzureichend objektiven Möglichkeiten einer Diagnose der ADHS ist eine sichere Aussage über die Prävelenz nicht möglich. Es gibt sehr unterschiedliche Auffassungen über die ADHS. Daher ist sie nur unzureichend objektivierbar. Aus den unterschiedlichen, bedeutsamen Diagnosesystemen, ICD-10 und DSM-IV-TR lassen sich keine konsistenten Merkmale der Störung ableiten. Auch die Untersuchungsinstrumente, wie Fragebögen oder Interviewbögen sind meist unzureichend und dienen eher als Schätzung. Aus diesem Grund werden häufig ganz unterschiedliche Prävalenzraten angegeben. Manche Psychologen gehen so weit, der Diagnose nur einen Wahrscheinlichkeitscharakter zuzubilligen.

 

Seit ihrer ersten Erwähnung wurde die ADHS ausschließlich Kindern zugeschrieben. In den USA wird sie seit 1995 auch bei Erwachsenen offiziell anerkannt und therapiert, in Deutschland seit 2003. Allerdings ist das Störungsmuster hier Zulande immer noch sehr umstritten und wird von vielen Psychotherapeuten und Medizinern abgelehnt und als ″Modeerscheinung″ verunglimpft.

 

Heute liegen weltweit knapp 19.000 Forschungsarbeiten zum Thema vor. Das US-amerikanische Magazin ″Time″ widmete dem Thema 1994 eine Titelgeschichte.

 

 

20.1.2 Hochsensibilität (HSP)

Erklärt wird diese von Elaine N. Aron ″sensory processing sensitivity″ genannte 1997 erstmals eingeleitete höhere Empfindlichkeit durch eine besondere Konstitution der Reize verarbeitenden neuronalen Systeme. Ein Phänomen, bei dem Betroffene stärker als der Populationsdurchschnitt auf Reize reagieren, diese viel eingehender wahrnehmen und verarbeiten.

 

Die Gehirnteile und Neuronenverbünde, welche für die Dämpfung der Erregungspotentiale zuständig sind, seien aus bestimmten (wahrscheinlich genetischen) Gründen weniger stark ausgebildet, so dass die Erregung des zerebralen Kortex deutlich höher ist als bei anderen Individuen.

Der Thalamus funktioniere bei hochsensitiven Personen (HSP) anders als bei nicht-hochsensitiven Personen, so dass mehr Reize als „wichtig“ eingestuft werden und damit das Bewusstsein erreichen. Es gibt außerdem organische Hinweise, die als erhöhte thalamische Aktivität gedeutet werden können: Die von Aron beschriebenen Phänomene wie erhöhter Cortisolspiegel, stärkere Empfindlichkeit gegenüber Schlafmangel, Koffein, Hunger- und Durstgefühlen hängen hirnorganisch mit dem Hypothalamus zusammen.

 

Die Bandbreite möglicher Erscheinungsformen von Hochsensibilität wird als sehr groß dargestellt: Praktisch jeder Sinneseindruck könne stärker und damit detaillierter wahrgenommen werden. Die in diesem Zusammenhang auftretende und intensiv diskutierte Frage des Verhältnisses von Hochsensibilität zu Hochbegabung ist noch ungeklärt. Dennoch lassen sich objektiv viele HS-typische Eigenschaften festlegen:

 

  • intensives Empfinden und Erleben
  • ausgeprägte subtile Wahrnehmung (vielschichtige Fantasie und Gedankengänge)
  • erhöhte Schmerzempfindlichkeit
  • detailreiche Wahrnehmung
  • hohe Begeisterungsfähigkeit, sehr vielseitige Interessen
  • sehr ausgeprägtes Langzeitgedächtnis
  • psychosoziale Feinwahrnehmung (Befindlichkeiten, Stimmungen und Emotionen anderer Menschen werden leichter und detaillierter erkannt)
  • stärker beeinflussbar durch Stimmungen anderer Menschen
  • ausgeprägtes intuitives Denken
  • langer emotionaler „Nachklang“ des Erlebten
  • Denken in größeren Zusammenhängen
  • ausgeprägter Altruismus und Gerechtigkeitssinn
  • Harmoniebedürfnis, Gewissenhaftigkeit
  • Intensives Erleben von Kunst und Musik
  • Perfektionismus

 

Gemäß Aron sei in jeder Population von Lebewesen ein bestimmter Prozentsatz hochsensibel. Die genannte Zahl von 15 bis 20 Prozent Highly Sensitive Persons (kurz: HSP) in den menschlichen Gesellschaften wird allerdings regelmäßig in Frage gestellt.

Bis heute existiert keine eindeutige und anerkannte neurowissenschaftliche Definition des Phänomens, was Hirnforscher auf die noch in den Kinderschuhen steckende HS-Forschung zurückführen. (Wikipedia [90])

 

 

20.1.3 Glucose-Stoffwechsel

In einer 1990 vom amerikanischen Hirnforscher A. Zametkin und Mitarbeitern durchgeführten Studie wurde der Glucose-Stoffwechsel des Gehirns bei erwachsenen ADHS-Patienten und gesunden Kontrollpersonen verglichen.

Die PET-Aufnahme zeigte in einem Vergleich einen geringeren zerebralen Glukoseverbrauch einer Person mit ADHS bei einer bestimmten Aufgabenstellung. Die Studie war die erste große funktionell-bildgebende Untersuchung zur ADHS und bildete die Grundlage für viele weitere Studien. Die spezifischen Befunde konnten in nachfolgenden Studien allerdings nur teilweise reproduziert werden. (Wikipedia [91])

 

 

20.1.4 Umkehreffekt durch Stimulanzien

Die positive Behandlung von unruhigen und unaufmerksamen Kindern mit Stimulanzien wird schon seit 1937 praktiziert.

 

1999 konnte Prof. Klaus-Henning Krause (Friedrich-Baur-Institut an der Ludwig-Maximilians-Universität München) nachweisen, dass im dopaminergen System von ADHS-Patienten in den präsynaptischen Membranen mehr Transporterproteine für Neurotransmitter vorhanden sind, mit der Folge, dass mehr Dopamin und Noradrenalin aus dem synaptischen Spalt in die präsynaptische Nervenzelle zurücktransportiert wird. Dieses Verhältnis verringert sich durch die Zuführung von Stimulanzien, wie Menthylphenidat oder Kokain. Die dadurch bedingte Wiederaufnahmehemmung der Neurotransmitter, bewirkt eine fokussierte Aufmerksamkeit und hat eine beruhigende Wirkung, sofern der Betroffene kein Non-Responder ist. (Wikipedia [92])

 

Aus diesem Grund werden viele Patienten mit stimulierenden Medikamenten wie Ritalin oder Medikinet behandelt. Ob eine regelmäßige Medikation von Patienten mittels Stimulanzien langfristig gesundheitliche Auswirkungen für den Patienten hat, ist umstritten und wird anhand laufender Studien untersucht.

 

 

20.1.5 Erblichkeit

Forschungsergebnisse haben belegt, dass die Verhaltensweisen der ADHS nicht wie früher vermutet durch Hirnschädigungen oder Traumata in der Kindheit verursacht werden, sondern genetisch bedingt sind und somit von mindestens einem Elternteil, welcher ähnliche Auffälligkeiten aufweist, vererbt werden.

Forscher fanden vor allem Abweichungen in den Genen für den Dopamintransporter DAT1 und den Dopaminrezeptor DRD4. So konnte beispielsweise gezeigt werden, dass das 7-Repeat-Allel des DRD4 überwiegend bei Personen mit den diagnostizierten Verhaltensweisen der ADHS nachweisbar ist. Aufgrund dieser genetischen Veränderungen werden bei Betroffenen Probanden im Vergleich zu normalen Probanden die Neurotransmitter schneller zurücktransportiert und das Signal somit schwächer über die Rezeptoren vermittelt. Dieser Effekt wird durch Stimulation abgeschwächt. Der Betroffene ist somit wesentlich abhängiger von Stimulationen als gewöhnliche Menschen.

 

 

Neuere Forschungsarbeiten lassen sogar eine Beteiligung gleich mehrerer Gene erkennen:

 

…Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätssyndrom : Phänotypisierung unterschiedlicher Subtypen und Untersuchung von molekularbiologischen Indikatoren…

…Das Ziel der vorliegenden Arbeit besteht darin, zu überprüfen, inwieweit die Ausprägung bestimmter phänotypischer Erscheinungsbilder von ADHS-Patienten, Defizite neuropsychologischer Funktionen, Aspekte von Aufmerksamkeit und Impulskontrolle sowie komorbide aggressive und dissoziale Verhaltensweisen, mit dem Vorkommen bestimmter Genotypen in Anfälligkeitsgenen einhergeht.

Methode: 70 Kinder mit ADHS wurden mit Fragebogenverfahren (Impulsivitätsfragebogen IVE, Achenbachskalen) und neuropsychologischen Verhaltenstests (WCST, FAIR, Go/NoGo) untersucht. Mittels Mediansplit wurde die Stichprobe hinsichtlich sämtlicher untersuchter Items dichotomisiert, jeweils in zwei Gruppen mit niedrigen und hohen Wertebereichen. Anschließend wurde die Verteilung einzelner Genpolymorphismen zwischen beiden Gruppen verglichen.

Als molekulargenetische Indikatoren wurden folgende Polymorphismen untersucht: DRD4 Exon III VNTR, SLC6A3 (DAT1) 40bp VNTR, COMT Val108/158Met, MAOA 30bp VNTR sowie SLC6A4 (5-HTTLPR, SNP rs25531, Intron II VNTR). Ergebnisse: Im Einzelnen ergaben sich die folgenden relevanten Befunde: Die 10/10-Repeat-Variante in SLC6A3 war signifikant mit einer erhöhten Anzahl von Perseverationsfehlern im WCST assoziiert (p=.046). Der 4 bzw. 4/4- und 4/3- Genotyp im MAOA-Gen waren im Vergleich zur 3 bzw. 3/3-Variante hochsignifikant mit niedrigeren Qualitätswerten im FAIR assoziiert (p=.005), gingen gleichzeitig signifikant mit mehr Omission-Errors in Treat 2 der Go/NoGo Aufgabe einher (p=.03). Der 4 bzw. 4/4-Genotyp zeigte außerdem einen Trend für vermehrte Perseverationsfehler im WCST (p=.063). Der 3 bzw. 3/3-Genotyp, isoliert betrachtet, zeigte einen tendenziellen Effekt für die Skala „delinquentes Verhalten“ der CBCL (p=.07). Die L/L-Variante des 5-HTTLPR-Polymorphismus in SLC6A4 war in Treat 1 der Go/NoGo Aufgabe signifikant häufiger in der Gruppe mit wenig Commission-Errors (p=.04). 5-HTTLPR-Polymorphismus und SNP rs25531 zeigten in Treat 1 der Go/NoGo Aufgabe einen hochsignifikanten Zusammenhang der LA/LA-Variante und der Gruppe mit wenig Commission-Errors (p=.004). Weiter war der 12/12-Genotyp des Intron II VNTR-Polymorphismus in SLC6A4 signifikant mit einem erhöhten Schweregrad aggressiver Verhaltensweisen in der CBCL assoziiert (p=.018).

Schlussfolgerung: Es ist davon auszugehen, dass an der Ausprägung von ADHS zahlreiche Gene mit jeweils geringem Effekt beteiligt sind. Unsere Befunde legen nahe, dass bestimmte Allelvarianten mitunter einen stärkeren Einfluss auf die Ausprägung spezieller Subsymptome haben. Obwohl bei bestimmten Genotypen unterschiedlicher Anfälligkeitsgene teilweise ähnliche Auswirkungen auf Neurotransmitterebene diskutiert wurden, zeigten sich in der vorliegenden Studie nicht immer vergleichbare Übereinstimmungen hinsichtlich der phänotypischen Merkmale. In der Literatur werden bisweilen inkonsistente Phänotypen ein und derselben Allelvariante berichtet. Neben einer Präzisierung des Phänotyps sollten künftige Untersuchungen daher insbesondere auch die funktionelle Interaktion einzelner Genvarianten, additive Geneffekte sowie Gen- Umwelt-Interaktionen berücksichtigen…

(Maier, J-M. [30])

 

 

 

 

20.2 Persönliche Prämissen und Erkenntnisse

 

„Das, wobei unsere Berechnungen versagen, nennen wir Zufall.“

(Albert Einstein)

 


20.2.1 Äußere Merkmale

Menschen mit dem Einstein-Syndrom unterscheiden sich in ihrer Statur auf den ersten Blick nicht von ihren Mitmenschen. Weder Größe, Hautfarbe, noch Mimik machen eine Differenzierung von gewöhnlichen Menschen möglich.

Ein äußeres Merkmal, welches jedoch zur biometrischen Erkennung vielleicht geeignet sein könnte, ist das Auge. Hierbei ist die Ausprägung der Iris entscheidend.

 

Viele von uns haben einen intensiven Blick. Unsere Iris sieht größer und tiefer aus, als bei gewöhnlichen Menschen. Manche beschreiben unseren Blick als sehr durchdringend, ungewöhnlich starr, oder äußerst wild.

 









Thom Hartmann


amerik. Moderator, Psychotherapeut

und

ADHS-Betroffener



 

















Albert Einstein mit 67 Jahren 1946


Auch er hatte diesen tiefen, alles durchdringenden Blick












 

Unsere Iris wird oft durch eine sehr intensive Pigmentierung hervorgehoben. Dadurch wirken unsere Augen auf Andere meist größer und auffälliger. Als Kinder haben viele scheinbare „Knopfaugen“ oder einen „funkelnden Blick“.

 


 Typische Mimik von Einstein-Syndrom-Kindern (Große Augen, offener Mund)



 










Bei Kleinkindern fallen besonders die knopfartigen Augen auf















 

20.2.2 Einsteins außergewöhnliches Gehirn

Einsteins Autopsie wurde kurz nach seinem Tod am 18. April 1955 in einem Labor an der University of Pennsylvania durch den Pathologen Thomas Stoltz Harvey durchgeführt. Dabei wurde das Gehirn gegen Einstein Willen in der Anwesenheit seines Freundes Otto Nathan entfernt, analysiert und danach konserviert. Einsteins außergewöhnliche Augen wurden später Henry Abrams überreicht.

 

Harvey wog das Gehirn und injizierte 10% Formalin durch die A. carotis interna. Er hoffte, dass die Cytoarchitektonik nützliche Informationen preisgeben würde. Darauf fotografierte er das Gehirn aus verschiedenen Blickwinkeln und merkte sofort, dass Einstein in beiden Hemisphären keinen parietalen Operculum hatte. Fotografien des Gehirns zeigen eine vergrößerte Fossa Sylvii. Es wird deutlich, dass Einsteins Gehirn in einer interessanten Weise wuchs.

 

 

Später sezierte Harvey das Gehirn in etwa 240 Blöcken (jeweils ca. 10 cm3) und umhüllte die Segmente in einem Kunststoff-Material genannt Kollodium. Einige der Stücke, behielt er für sich, während er andere führenden Pathologen gab.

Die Universität war empört über diese Tat. Harvey verlor darauf seine Approbation und wurde suspendiert.

 

Im Jahre 1978 wurde Einsteins Gehirn von dem Journalisten Steven Levy im Besitz von Dr. Harvey wieder entdeckt. Die in Alkohol eingelegten Hirnschnitten wurden in zwei großen Einweckgläsern innerhalb einer Apfelwein-Box für mehr als 20 Jahren aufbewahrt. Nach eine jahrzehntelangen Odyssee quer durch die USA gelangten die Hirnschnitte schließlich 1998 zurück nach Princeton.

 

1999 fand ein Wissenschaftlerteam um Sandra Witelson von der kanadischen McMaster University in Hamilton in den fotografierten Schnitten von Einsteins Gehirn ungewöhnlich große Scheitellappen. Dieses Hirnareal, das eine wichtige Rolle beim räumlichen Vorstellungsvermögen sowie beim mathematischen Denken spielt, war demnach bei Einstein gut 15 Prozent voluminöser als normal. Außerdem fanden sich in seinen Scheitellappen weniger Furchen als in Vergleichshirnen. Studien ergaben, dass der Sulcus lateralis (Fissura Sylvii) in Einsteins Gehirn wesentlich kürzer war, als in einem gewöhnlichen Gehirn.

 

…"Diese ungewöhnliche Anatomie des Gehirns mag erklären, warum Einstein dachte, wie er es tat"…

 

sagte Professor Sandra Witelson, die die Studie in The Lancet veröffentlichte. Diese Studie basiert auf Fotografien von Einsteins Gehirn, die 1955 von Dr. Harvey gemacht wurden und nicht der direkten Untersuchung des Gehirns unterliegen. Die Forscher spekulierten, dass die fähigen Neuronen im in der Region des verkürzten Sulcus lateralis besser kommuniziert haben.

 

Professor Laurie Hall von der Cambridge University kommentierte die Studie und sagte:

 

…"Zu behaupten, es gäbe eine bestimmte Brücke als Verbindung geht momentan ein Stück zu weit, so weit der Fall nicht nachgewiesen wird. Aber Magnet-Resonanz-Tomographien und andere neue Technologien ermöglichen es uns Untersuchungen zu starten, um diese Fragen zu beantworten. "…

 

Dean Falk von der Florida State University in Tallahassee hat sich die Bilder von Einsteins Hirnschnitte jetzt abermals angeschaut und mit Fotos anderer menschlicher Gehirne verglichen. Dabei bestätigten sich Einsteins überdurchschnittlich große Scheitellappen. Zusätzlich entdeckte die Anthropologin knopfartige Strukturen im Bereich des motorischen Kortex des Frontallappens.

Die ungewöhnliche Erscheinung der Scheitellappen verknüpft sie mit Einsteins Vorlieben, in Bildern und Gefühlen statt in Worten zu denken. Einstein behauptete mehrmals, dass er visuell statt verbal dachte. Falk betont jedoch, dass ihre Überlegungen rein hypothetisch sind.

 

Rätselhaft bleibt auch eine weitere Eigenschaft des Physikergehirns: Während ein männliches Durchschnittsgehirn 1375 Gramm wiegt, brachte es Einsteins Denkorgan lediglich auf 1230 Gramm, was jedoch auch auf das hohe Alter zurückgeführt werden kann.

 

Scheinbare Regelmäßigkeiten oder Auffälligkeiten in Einsteins Gehirn wurden häufig verwendet, um verschiedene Vorstellungen über Zusammenhänge der allgemeinen und mathematischen Intelligenz in der Neuroanatomie zu unterstützen.

 

 

Die Wissenschaftler sind derzeit Interessiert an einer Möglichkeit, durch organische Unterschiede in der Hirnstruktur unterschiedliche Fähigkeiten zu bestimmen. Ein Teil des Operculum genannt Broca-Areal, spielt eine wichtige Rolle in der Sprachproduktion. Um dies auszugleichen, könnte der inferiore Parietallappen 15 Prozent breiter als normal gewesen sein. Die inferiore parietale Region ist verantwortlich für das mathematische Denken, visuell-räumliche Kognitionen und bewegte Bilder. Dies könnte Einsteins schwieriges Verhältnis zu Wörtern und Fremdsprachen und seine phantasievolles Wesen erklären.

 

Die ungewöhnliche Anatomie von Einsteins Gehirn könnte ein entscheidender Hinweis darauf sein, dass dieses Organ bei Menschen mit dem Einstein-Syndrom anders funktioniert und arbeitet.


 

20.2.3 Stabile Psyche

Menschen mit dem Einstein-Syndrom haben eine komplexe und stabile Persönlichkeit. Aufgrund langfristiger emotionaler Belastungen und sozialer Konflikte können jedoch leichtgradige psychische Störungen wie z. B. Neurosen auftreten. Laut Forschungsergebnissen erkranken wir allerdings nicht an Persönlichkeitsstörungen, wie es bei gewöhnlichen Menschen der Fall sein kann, sonder weisen lediglich ähnliche Verhaltensmuster dieser durch eine Verhaltensstörung auf.

Ein Vergleich der ADHS-Sekundärsymptome: (Hallowell/Ratey [29] Kapitel 6, Abarten der ADD, S.277-293)

 

 

20.2.4 Raumvorstellung

Seit jeher rätseln Wissenschaftler über die ausgeprägte Raumvorstellung einzelner Personen. Über diese Fähigkeit verfügen manche Menschen mühelos, andere hingegen nur mit größter Anstrengung. Sie ist der Erwerb, die Organisation und der aktive Umgang mit im Gedächtnis gespeicherten Bildern und Zahlen und bezieht sich auf die Vorstellung von Räumen und Mengen.

Die Fähigkeit umfasst mehrere Merkmale wie Raumsinn (Raumorientierung und Volumenvorstellung), Phantasie (Imagination und Fiktion), Kreativität (Inspiration, Assoziation, Innovation und Laterales Denken) und Mathematik (visuell-räumliche Zahlenvorstellung, Geometrie, Algebra, Differential- und Integralrechung und Logik). Raumvorstellung gehört nicht nur zur den Voraussetzungen des Navigierens, sondern auch zu grundlegenden Eigenschaften für ein hervorragendes physikalisches, mathematisches und technisches Verständnis.

 

Erstaunlich ist, dass selbst unter Fachleuten bisher kein Konsens bezüglich einer einheitlichen Definition von räumlichem Vorstellungsvermögen gefunden werden konnte. Eine Schlussfolgerung dieser Arbeit ist, dass die Raumvorstellung zu den gewöhnlichen Fähigkeiten von Einstein-Syndrom-Mensch zählt. Dies müsste anhand von Studien allerdings noch belegt werden.

 

 

20.2.5 Laterales Denken

Das Laterale Denken ist eine Denkmethode zur gezielten Erzeugen neuer Ideen, um Visionen zu entwickeln oder Probleme zu lösen. Details werden dabei nicht analytisch, sonder intuitiv erfasst. Die Informationen werden dann subjektiv bewertet und durch gedankliche Sprünge assoziiert. Da die Ausgangsbedingungen und Rahmenbedingungen vom Individuum nicht als unveränderbar hingenommen werden, können konventionelle Denkmuster somit in Frage gestellt werden. Eine laterale Denkweise betrachtet das Problem dabei aus verschiedenen Perspektiven (Querdenker: „Wenn es bei einem Turnier mit 10 Teilnehmern durch das K.O. - System nur einen Sieger gibt, muss es dafür 9 Spiele geben.“)

 

Einstein-Syndrom-Menschen sind jene Querdenker, die durch ihr kreatives Chaos eigene Methoden zur Ideenfindung und Problemlösung entwickeln. Die Denkweise ist hierbei eng mit unserer „inneren Logik“ verbunden.

 

 

20.2.6 Logik

Die Logik ist der Schluss von Bedingungen und Konsequenzen (Ursache und Wirkung) auf das zugrunde liegende Gesetz. Eine Person beschäftigt sich dabei mit den Gesetzmäßigkeiten der Folgerichtigkeit und hinterfragt, auf Grundlage welcher Regeln aus bestimmten Voraussetzungen entsprechende Schlussfolgerungen gezogen oder nicht gezogen werden können. Personen mit einer höheren Logik besitzen die Fähigkeit die Struktur von Argumenten im Hinblick auf ihre Gültigkeit zu untersuchen, ohne sie vom Inhalt der Aussagen abhängig zu machen.

 

Menschen mit dem Einstein-Syndrom wird diese Fähigkeit zugeschrieben. Die intuitive und laterale Denkweise ermöglicht dem Individuum, Gesetzmäßigkeiten grundsätzlich zu hinterfragen, aus anderen Perspektiven zu betrachten und unabhängig zu beurteilen. Seine Fähigkeit, nebensächlichen Gegenständen Beachtung zu schenken und mit großer Wertschätzung zu begegnen, ist Voraussetzung für die Entstehung neuer Erkenntnisse.

 

Die Fähigkeit „logisch Schlusszufolgern“ konnte anhand einer von mir selbst durchgeführten Studie bestätigt werden. Bei dieser Studie wurden zwölf Probanden von mir mit einer Aufgabe (Logical-Rätsel) getestet, welches nur durch logische Schlüsse gelöst werden kann. Unter den Beteiligten befanden sich sieben Probanden, die entsprechende Merkmale und Verhaltensmuster des Einstein-Syndroms zeigen und fünf Probanden, dessen Verhaltensmuster der Normalität entsprechen.

 

Teilnehmer mit dem Einstein-Syndrom:

 

  • 2 Männer
  • 5 Frauen

 

(Ich selbst zähle hier zu einem der Teilnehmer mit dem Einstein-Syndrom.)

 

 

Normale Teilnehmer:

 

  • 4 Männer
  • 1 Frau

 

 

 

 

 

Logical-Rätsel

 

 

Aufgabe:

 

Fünf Häuser stehen in einer Reihe.

 

  • Jedes hat eine andere Farbe
  • die Nationalitäten der Hausbewohner sind verschieden
  • jeder Hausbewohner bevorzugt ein bestimmtes Getränk
  • raucht eine bestimmte Zigarettenmarke und hält ein bestimmtes Haustier.

 

 

 1. Der Engländer wohnt im roten Haus.

 2. Der Spanier hat einen Hund.

 3. Kaffee wird im grünen Haus getrunken.

 4. Der Ukrainer trinkt Tee.

 5. Das grüne Haus ist direkt rechts vom weißen Haus.

 6. Der Raucher von Altem-Gold-Zigaretten hält Schnecken als Haustiere.

 7. Die Zigaretten der Marke Kools werden im gelben Haus geraucht.

 8. Milch wird im mittleren Haus getrunken.

 9. Der Norweger wohnt im linken Haus.

10. Der Mann, der Chesterfields raucht, wohnt direkt neben dem Mann mit dem Fuchs.

11. Die Marke Kools wird geraucht im Haus direkt neben dem Haus mit dem Pferd.

12. Der Lucky-Strike-Raucher trinkt am liebsten Orangensaft.

13. Der Japaner raucht Zigaretten der Marke Parliament.

14. Der Norweger wohnt neben dem blauen Haus.

 

Wer trinkt Wasser und wer hat das Zebra als Haustier?

 

 

 

Ergebnis:

Sechs von den sieben Probanden, welche die Merkmale und Verhaltensmuster des Einstein-Syndroms zeigen, konnten die Aufgabe lösen, während die restlichen sechs Probanden bis heute keine Lösung vorlegten. Ob diese sechs Probanden die Aufgabe nicht lösen konnten oder ihnen einfach die entsprechende Motivation fehlte, bleibt ungewiss, da sie sich bis heute nicht dazu geäußert haben. Keiner der Probanden wurde bei der Lösung des Rätsels von mir persönlich überwacht.


 

20.2.7 Altruismus

Altruismus ist eine durch Rücksicht auf andere Lebewesen gekennzeichnete Denk- und Handlungsweise. Bis heute konnte die Altruismusforschung die entsprechenden Verhaltensweisen einzelner Persönlichkeiten weder nachweisbar auf soziale Wertvorstellungen zurückführen, noch einer sozialen Gruppe direkt zuordnen.

Während sich viele wissenschaftliche Widersprüche und Ableitungen im laufe der Forschung herausgebildet haben, beschrieb Charles Darwin den Altruismus in der Evolutionstheorie ursprünglich als selbstloses und gemeinnütziges Verhalten, das vielleicht sogar vererbt sein könnte. Andere Wissenschaftler und Philosophen führen Altruismus auf Sittlichkeit zurück und halten das Verhalten bei jedem Individuum für möglich, wenn seine Erziehung auf Kollektivität ausgerichtet war und es dabei nicht zu seinem eigenen Nachteil handelt.

 

Interessant ist allerdings die „Empathie-Altruismus-Hypothese“ des Psychologen und Theologen C. Daniel Batson. Sie führt Altruismusverhalten auf das empfinden von Mitleid mit der hilfebedürftigen Person zurück. Indem das Leid des Hilfebedürftigen vermindert wird, vermindert sich demzufolge auch das Ausmaß von Stress beim Individuum. (Wikipedia [93])

Dieses wohlwollende Verhalten beschreibt das umgangssprachlich definierte „Helfer-Syndrom“ mit dem sich Einstein-Syndrom-Menschen sehr häufig identifizieren. Unsere ausgeprägte Empathie und grundsätzliche Hilfsbereitschaft könnten diese Hypothese vielleicht bestätigen.

 

Wenn man unsere Motivationsgründe aus dieser Arbeit, wie das Gemeinschaftsgefühl oder das Bedürfnis gebraucht zu werden und auch die molekularbiologischen Indikatoren wie das 7-Repeat-Allel des DRD4-Gens hier berücksichtigt, ist die Wahrscheinlichkeit sehr hoch, dass Altruismus in seiner Erscheinung grundsätzlich den Einstein-Syndrom-Menschen zuzuordnen ist und von uns somit tatsächlich auch vererbt wird.

 

 

20.2.8 Legasthenie und Sprechstörung

Legastheniker haben Probleme mit der Umsetzung der gesprochenen in geschriebene Sprache und umgekehrt. Als Ursache werden eine genetische Disposition, Probleme bei der auditiven und visuellen Wahrnehmungsverarbeitung, der Verarbeitung der Sprache und vor allem bei der phonologischen Bewusstheit angenommen. Die Störung tritt isoliert und erwartungswidrig auf, das heißt, die schriftsprachlichen Probleme entstehen, ohne dass es eine plausible Erklärung wie eine generelle Minderbegabung oder schlechte Beschulung gibt.

Eine Sprechstörung ist die Unfähigkeit, Sprachlaute korrekt und flüssig zu artikulieren. Sie ist ein Defizit in der Verwirklichung lautlicher Sprechnormen. Im Gegensatz zur Sprachstörung sind hier nur die motorisch-artikulatorischen Fertigkeiten beeinträchtigt, das Sprachvermögen an sich ist jedoch intakt. Zur Sprechstörung gehören die Dyslalie sowie die Einschränkung des Redefluss. Betroffene lispeln, stottern oder nuscheln und sprechen häufig einen ausgeprägten Dialekt.

 

Menschen mit dem Einstein-Syndrom haben ein anderes Verhältnis zur Sprache und zu Wörtern als gewöhnliche Menschen. Während gewöhnliche Menschen ihren Wortschatz ausschließlich durch das Hören, Aussprechen und das erlernen der Bedeutung von Wörtern erweitern, lernen wir Wörter in erster Linie, indem wir sie mit Erfahrungen und Gefühlen verbinden und dadurch verinnerlichen. Wörter, die ohne einen erkennbaren Zusammenhang mit Erfahrungen aufgenommen werden, wird unser Gedächtnis zwar langfristig speichern, der Zugriff auf Wörter zum Ausdruck oder zur Interpretation einer Bedeutung ist jedoch inkonstant. Deshalb ist die Sprachfertigkeit von Einstein-Syndrom-Menschen auch meist unberechenbar. Vor allem das Erlernen von Fremdsprachen gestaltet sich als sehr schwierig, sofern uns das „erleben der neuen Sprache“ fehlt.

 

Erkenntnisse aus der ADHS-Forschung belegen, dass ADHS-Betroffene Probleme im Umgang mit Wörtern haben. Dies macht sich in der Artikulation und Rechtschreibung bemerkbar. Schon in der Schule fallen Probanden durch Sprechstörungen und inkonstanten bis zu schlechten Leistungen bei Diktaten auf.

 

Das unberechenbare Verhältnis zur Sprache und zu Wörtern und das unterentwickelte Broca-Areal in Einsteins-Gehirn, welches eine wichtige Rolle in der Sprachproduktion spielt, weisen darauf hin, dass es sich bei der Legasthenie und Sprechstörung um eine genetisch bedingte Eigenschaft von Einstein-Syndrom-Menschen handelt.

 

 

20.2.9 Hochbegabung

Gelegentlich werden alle Menschen mit einem Intelligenzquotienten über einer gewissen Grenze (zum Beispiel 130 oder 145) als Genies bezeichnet. Eine derartige Definition ist jedoch fragwürdig und geht am Wesen des Genies vorbei, da unter einem Genie gewöhnlich jemand verstanden wird, der überragende geistige Leistungen tatsächlich erbracht hat, während der Intelligenzquotient nur die Kapazität zur Erbringung dieser Leistung angibt. Die Lerngeschwindigkeit, Informationsverarbeitung und Kapazität des Gedächtnisses sind bei der Intelligenz somit alleine nicht ausschlaggebend. Intuition, Imagination, Kreativität und Logik sind weitere ausschlaggebende Faktoren.

 

Die Psychoanalytikerin Phyllis Greenacre hat beobachtet, dass

…„extrem hochbegabte Personen in der Kindheit häufig von besonders intensiven Gefühlen, Vorstellungen oder Erinnerungen überwältigt wurden. Diese Eindrücke waren so lebendig und stark, dass die Kinder von Staunen, Entsetzen, Ehrfurcht, sogar Ekstase ergriffen wurden, also eine Art spirituelle oder religiöse Erfahrung machten.“… (Wikipedia [95])

 

Herausragende Merkmale für Höchstbegabung, was Greenacre’s Beobachtung betrifft, dürften demnach eine erhöhte Sensitivität und enorme Intensität sein.

 

Menschen mit dem Einstein-Syndrom gehören aus ihrer Freude am Schauen und Begreifen heraus zu den Individuen mit einer hohen Sensitivität. Unser Bewusstsein verarbeitet Emotionen und Gefühle intensiver, als der Rest der Menschheit. Die spezielle Wahrnehmung und Intuition in Kombination mit unserer lateralen und logischen Denkweise führen dabei zu einen großen Begabung auf verschiedensten Gebieten.

 

Obwohl sich längst herausgestellt hat, dass viele begabte Menschen nicht hochintelligent waren, sondern in gesellschaftlichen Lern- und Leistungszentren, wie der Schule, eher mittelmäßig abgeschnitten oder gar versagt haben, werden die geistigen Fähigkeiten und Kapazitäten der allgemeinen Bevölkerung auch heute noch an einem IQ gemessen.

 

…Zum Beispiel wird ein gängiges Maß der Intelligenz mit einer einzigen Zahl namens IQ (Intelligenzquotient) verknüpft. Dies unterstellt, dass Intelligenz ein Skalar sei. Doch ist Intelligenz wirklich ein Skalar? Manche Leute haben ein gutes Gedächtnis, können aber nicht schlussfolgern. Andere lernen schnell und vergessen auch schnell wieder (Büffler). Intelligenz hängt von vielen Faktoren ab wie Lernfähigkeit, Erinnerungsvermögen, Fähigkeit zu schlussfolgern usw. Also ist Intelligenz ein Vektor und kein Skalar. Dies ist ein wesentlicher Unterschied und die Unfähigkeit, die nicht erkannt zu haben, hat Tausende von Menschen verunglimpft…(Epstein [120], S. 31)

 

 

 

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Einstein-Syndrom 2012-12-21  |  Copyright © 2014 Dirk Lostak